Su destino genético a la venta

Las familias extensas numerosas han sido tradicionalmente la veta madre de la investigación genética. De ellos surgió un bien precioso: los vínculos entre la presencia de una enfermedad y los genes errantes responsables de ella. Cuando la investigadora médica Nancy Wexler, por ejemplo, fue a buscar la causa genética de la enfermedad de Huntington en 1979, fue una familia venezolana de 9.000 miembros la que le permitió rastrear los patrones reveladores de la herencia de la enfermedad.



La familia de Wayne Gulliver no es tan grande, pero es impresionante. Hasta hace dos años, cuando falleció su tía abuela, vivían seis generaciones de Gullivers en Terranova. Su abuela, fallecida en octubre pasado, tenía unos cien descendientes, mientras que sus padres, apenas en sus 60, ya tienen 26 nietos para acompañar a sus 10 hijos. Todo esto sería profesionalmente irrelevante si la familia de Gulliver no fuera típica de Terranova, y si el propio Gulliver, un dermatólogo que estudia la genética de la psoriasis, no estuviera involucrado en una disciplina que emerge rápidamente llamada genómica de poblaciones, cuyo objetivo es identificar la enfermedad. genes subyacentes responsables de enfermedades crónicas comunes, como el cáncer y las enfermedades cardíacas.

Hace dos años, Gulliver conoció a Paul Kelly, director ejecutivo de la empresa británica Gemini Genomics, que ya había reunido una enorme red internacional de gemelos para utilizarlos en la búsqueda de asociaciones entre genes y enfermedades. Gulliver le propuso a Kelly la idea de complementar la base de datos de Gemini con estadísticas de población de Terranova y Labrador. Sus puntos de venta eran simples: una población de 550.000, de los cuales casi el 90 por ciento desciende de los inmigrantes irlandeses, escoceses e ingleses originales que llegaron antes de mediados del siglo XIX. Es, dice Gulliver, una población en la que los lugareños a menudo conocen sus linajes familiares de los inmigrantes originales. No como en Estados Unidos, dice, donde tienes tres hijos, envíalos a la universidad y quizás tengas suerte si te ves cada cinco días de Acción de Gracias.





Y muchas de esas familias, como la de Gulliver, son numerosas. En una población tan unida que consiste en familias extensas numerosas, las enfermedades comunes pueden presentarse en patrones reconocibles, compartidos por hermanos, por ejemplo, o pasando a través de líneas paternas o maternas, o vinculadas a otras características físicas distintivas. Todo lo que se necesitaría para explorar esta rica veta de la historia médica en busca de pistas valiosas sobre los genes que causan enfermedades sería un esfuerzo suficiente, algunas herramientas biotecnológicas muy avanzadas y algo de capital inicial.

El discurso de Gulliver impulsó a Gemini a lanzar Newfound Genomics en febrero de 2000. A corto plazo, Newfound Genomics tiene como objetivo concentrarse en enfermedades endémicas de la población local: psoriasis, diabetes, obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal, osteoporosis y artritis reumatoide, con la esperanza, considerando la ascendencia irlandesa / inglesa / escocesa, que cualquier gen relevante o variante genética que pudiera descubrirse desempeñaría un papel importante en otras poblaciones. Las expectativas detrás de la compañía son todo menos modestas, al menos a juzgar por el comunicado de prensa inaugural. Tenemos el potencial aquí para desarrollar una gran potencia internacional de genética clínica, dijo Kelly, que brindará beneficios no solo a la comunidad de Terranova y Labrador, sino también a los pacientes que padecen estas enfermedades en todo el mundo.

Newfound Genomics es solo una de una gran cantidad de empresas de este tipo formadas en los últimos años ( ver un muestreador de base de datos a continuación ). Los detalles varían de un proyecto a otro, pero las estrategias son similares: examinar el ADN de grandes poblaciones, si no de naciones enteras, con la esperanza de identificar las causas genéticas subyacentes de las enfermedades que tienen más probabilidades de matarnos. Los investigadores, ejecutivos de compañías farmacéuticas y capitalistas de riesgo involucrados apuestan a que los avances recientes en biotecnología y computación han hecho posible tomar algunos cientos o miles de víctimas de una enfermedad, analizar su ADN, compararlo con el ADN de individuos sanos e identificarlo. las diferencias más destacadas: esas variaciones genéticas que dan lugar a enfermedades, por un lado, y salud, por otro.



Un muestreador de base de datos

aire acondicionado y cambio climático
Compañía Población
Newfound Genomics (Terranova, Canadá) 550.000 Terranova

Autogen
(Melbourne, Australia)
180.000 tonganeses

genética deCODE
(Reykjavik, Islandia)
280.000 islandeses

UmanGenomics
(Umea, Suecia)
260.000 suecos

Ciencias del ADN
(Fremont, CA)
100.000 usuarios de Internet

Wellcome Trust / Consejo de investigación médica

500.000 Reino Unido voluntarios

Si estos esfuerzos tienen éxito, podrían revolucionar la naturaleza del descubrimiento de fármacos y el tratamiento médico. En la última manifestación de este sueño tecnológico, no es necesaria ninguna hipótesis sobre la causa de la enfermedad. Los investigadores médicos no necesitan especular primero sobre qué vías bioquímicas están involucradas o qué proteínas tienen fallas, que es la forma laboriosa en que la medicina progresa ahora. En cambio, simplemente compararían bases de datos de muestras genéticas y registros de enfermedades, empleando operaciones de extracción de datos computarizadas para encontrar los genes causantes y las variaciones genéticas en funcionamiento. Identifique los genes que predisponen a las personas a la enfermedad y tendrá una idea de qué mecanismos de la enfermedad están en funcionamiento y cómo prevenirlos o repararlos.

El mismo tipo de investigación también proporcionaría pistas sobre lo que su propio futuro médico tiene reservado para usted: qué aflicciones es más o menos probable que lo afecten; qué tratamientos, productos farmacéuticos o medidas preventivas probablemente evitarán la enfermedad o la curarán; y quizás incluso cómo debería llevar su vida personalmente para maximizar las posibilidades de sobrevivir hasta una edad avanzada. ¿Está genéticamente predestinado, por ejemplo, a morir de un ataque cardíaco a los 50 o desaparecer lentamente con una insuficiencia cardíaca a los 90? ¿Será el cáncer de mama o el Alzheimer su destino? ¿Esquizofrenia o depresión? ¿Diabetes?



Este esfuerzo es lo que el genetista de la Universidad de Stanford, Neil Risch, llama el final de la genética humana. Ciertamente, es la mejor oportunidad que tienen los genetistas para identificar los genes que intervienen en los males comunes de la humanidad. Si funciona, presagiará una nueva era de atención dirigida basada en la información, en la que el perfil genético identificará los riesgos de predisposición a la enfermedad que enfrentan los individuos y, si ocurre la enfermedad, hará posible adaptar la terapia en función de las necesidades individuales del paciente, escribió George Poste, ex científico jefe de SmithKline Beecham (ahora GlaxoSmithKline), en la revista Nature. E incluso si no logra objetivos tan elevados, aún puede proporcionar una nueva comprensión de la naturaleza de las enfermedades crónicas comunes.

En la jerga de la genética, la búsqueda de genes causantes de enfermedades es una búsqueda del genotipo que explica el fenotipo. El genotipo son las variaciones individuales en los tres mil millones de pares de bases de ADN y las decenas de miles de genes que todos compartimos; es nuestra composición genética real. El fenotipo es la forma en que ese ADN se manifiesta físicamente, en este caso, como la susceptibilidad a la enfermedad, o la progresión de la enfermedad, o la susceptibilidad de la enfermedad en sí al tratamiento, todo lo cual probablemente tenga un componente genético. El genotipo entra en una caja negra de la biología humana y sale el fenotipo. Ocasionalmente, esta conexión es terriblemente determinista, como lo es, por ejemplo, con la enfermedad de Huntington o la fibrosis quística, en la que una sola mutación en un solo gen significa que usted tiene la enfermedad o la contraerá. En la gran mayoría de las dolencias humanas, sin embargo, la conexión es terriblemente vaga, como lo es con la personalidad, la inteligencia, la excelencia atlética o cualquier otro rasgo complejo. Cuando los genetistas usan la palabra complejo, quieren decir que más de un gen es responsable de la condición de un individuo, y probablemente bastantes.

El desafío para el genetista es, dependiendo de cómo se mire, un problema de señal a ruido o un problema de aguja en un pajar. Con decenas de miles de genes en el pajar del genoma humano, ¿cómo identifica uno, dos o diez que desempeñan un papel en una enfermedad en particular?

Aquí es donde las familias numerosas son útiles. Debido a que todos los miembros comparten una herencia genética común, es muy probable que cualquier enfermedad que se presente en la familia sea causada por los mismos genes y las mismas mutaciones introducidas en el acervo genético familiar por un ancestro lejano. Si puede encontrar algunos cientos de miembros de la familia con la enfermedad y algunos cientos sin ella, puede estar bastante seguro de que eventualmente encontrará la mutación que está presente en el ADN de los miembros afectados y ausente del ADN de los sanos. . Para los investigadores, esto es mucho más simple que la situación en la que los afectados no están relacionados, ya que en ese caso las causas genéticas también pueden no estar relacionadas, y la variación general en el ADN es tan desconcertante que la señal de cualquier gen causante de enfermedades se ve abrumada por la ruido de fondo de variación genética.

A principios de la década de 1980, los investigadores recurrieron a familias extensas numerosas y una tecnología conocida como análisis de ligamiento para comenzar a buscar sistemáticamente genes portadores de enfermedades. Siguiendo el patrón de herencia de la enfermedad en familias numerosas y vinculando la presencia de la enfermedad con marcadores genéticos conocidos (regiones largas, por ejemplo, en las que las letras A y C del ADN se alternan repetidamente), los genetistas podrían localizar primero el gen causante de la enfermedad en un gen. cromosoma específico o región cromosómica específica. Luego emplearían una técnica llamada clonación posicional para rastrear el ADN cercano en busca de genes y finalmente identificar un error ortográfico particular que condujo a la enfermedad. Las técnicas se desarrollaron en una serie espectacular de descubrimientos, dice el genetista del MIT David Altshuler.

Pero el éxito no fue fácil. Nancy Wexler, por ejemplo, comenzó su búsqueda de Huntington en 1979. Para 1983, utilizando muestras de sangre enviadas desde Venezuela, su colega James Gusella de la Escuela de Medicina de Harvard había reducido la posición del gen de Huntington a una punta corta del cromosoma cuatro que era sólo un millón de pares de bases de longitud. Se necesitaron otros 10 años para identificar el gen en funcionamiento y precisar la mutación crítica.

Desde entonces, los genetistas han identificado cientos de genes causantes de enfermedades, utilizando métodos cada vez más rápidos para analizar muestras de ADN, computadoras cada vez más rápidas y una nueva generación de software para comparar y contrastar las variaciones del ADN. La única advertencia en este notable logro es que prácticamente todos los genes identificados, con unas pocas excepciones, han sido para una enfermedad causada por un solo gen y una sola mutación. Estas son enfermedades raras, como la de Huntington o la fibrosis quística, porque la evolución selecciona fuertemente contra ellas. Cuando los genetistas utilizaron las mismas técnicas para buscar las causas genéticas de enfermedades crónicas comunes como las enfermedades cardíacas y el cáncer, el éxito fue considerablemente más difícil de lograr.

Es innegable que estas enfermedades comunes tienen cierto grado de heredabilidad. Pero la última década de estudios en su mayoría negativos es una evidencia convincente de que la genética subyacente es realmente compleja. Puede ser la interacción de dos o tres genes y variantes genéticas lo que predispone a un individuo a una enfermedad crónica específica. Puede ser considerablemente mayor, cada uno de los cuales tiene un efecto menor sobre la probabilidad de contraer la enfermedad o el resultado final.

Esta complejidad dificulta enormemente la búsqueda de genes de enfermedades crónicas. Si el impacto de cualquier gen es tan pequeño, digamos el cinco por ciento en comparación con el 100 por ciento del gen de Huntington, entonces seguir la conexión a través de la caja negra se vuelve mucho más difícil en medio del ruido de los factores ambientales y otros genes. Es posible que esté buscando una combinación de tres o 10 o 100 genes, explica Altshuler, cada uno de los cuales podría tener múltiples mutaciones que podrían afectar la enfermedad, y todos ellos colaborando con el medio ambiente y quizás con la aleatoriedad o el destino. Entonces las correlaciones serán mucho, mucho más débiles. Significa que necesita diferentes herramientas para aumentar la búsqueda. En particular, significa que tienes que mirar a muchas personas. Imagínese si un gen causa la enfermedad; podría considerar tan solo cinco o diez familias, cada una con muchas personas, y ser capaz de identificar la correlación. No es necesario que los números sean tan grandes para hacer un caso convincente. Si ningún gen o mutación va a explicar más del cinco o el 10 por ciento de la enfermedad, se necesitan cientos o miles de personas.

De hecho, resolver el acertijo probablemente sería imposible si no fuera por los avances recientes en las tecnologías informáticas y de laboratorio utilizadas para determinar los genotipos de los individuos. Además, el Proyecto Genoma Humano ahora proporciona un mapa de los tres mil millones de pares de bases que constituyen el genoma humano. Un paso necesario, dice Altshuler, es saber cuáles son los genes y tener herramientas muy rápidas y eficientes para encontrar variaciones y preguntar, ¿esta variación se correlaciona con una enfermedad? Ahora, el Proyecto Genoma Humano proporciona una lista de todos los genes, y eso es fundamentalmente empoderador. Incluso en el paradigma anterior, donde la enfermedad, como la de Huntington, fue causada por un solo gen de gran impacto, había que encontrar todos los genes en la región local, caracterizarlos y averiguar cuál tiene la variación. Eso requeriría un ejército de personas. El Proyecto Genoma Humano ha llegado y ha hecho mucho de ese trabajo desde el principio.

Para las industrias farmacéuticas, genetistas y capitalistas de riesgo, el desafío inmediato es encontrar una población que proporcione un número suficiente de víctimas de la enfermedad, los datos clínicos necesarios para identificar con precisión la enfermedad y la oportunidad de tomar muestras de ADN de todos los involucrados. Elegir la población adecuada es una elección de compensaciones. Cuanto mayor es la población, mayor es el tamaño de la muestra y mejores son las estadísticas, pero más difícil y costoso resulta obtener datos clínicos precisos. Las familias extensas numerosas probablemente compartirán genotipos causantes de enfermedades muy similares, lo que facilita la identificación de los genes relevantes, pero esas mutaciones o variantes genéticas pueden ser específicas de la familia y raras en otras poblaciones.

El esfuerzo por lograr el equilibrio adecuado entre estas compensaciones ha llevado a los grupos a varias estrategias para configurar y explotar la información contenida en grandes bases de datos médicas. En contraste con Newfound Genomics, algunos han evitado mirar poblaciones estrechamente relacionadas. Genomics Collaborative, con sede en Cambridge, MA, está, por ejemplo, contratando médicos y permitiéndoles ingresar a los pacientes enfermedad por enfermedad. Esta red está creciendo a un ritmo de 7.000 nuevos pacientes cada mes, dice el director ejecutivo Michael Pellini. Con el tiempo, dice, la compañía espera tener datos de genotipo y fenotipo de medio millón de pacientes, que representan grandes poblaciones heterogéneas.

Este tipo de población, argumenta Pellini, ofrecerá asociaciones entre genes y enfermedades, y los diagnósticos y fármacos que podrían surgir de ellas, con una aplicabilidad a poblaciones grandes y diversas. Pellini cita BRCA1, uno de los dos genes asociados con el cáncer de mama familiar. Cuando se identificó el gen por primera vez, dice, la gente pensó que estaría implicado en un número muy significativo de mujeres con cáncer de mama. Cuando se realizaron estudios de seguimiento para validar esa asociación, se descubrió que el BRCA1 está implicado en menos del 10 por ciento de las mujeres con cáncer de mama. Una de las razones por las que ocurrió es que los investigadores comenzaron con estudios pequeños y con poblaciones homogéneas. Piénsalo. Si desarrolla un diagnóstico que se basa en una población, una cosa que sabe es que es representativa de esa población. No tiene idea de si es representativo de otras poblaciones. Nuestro objetivo es obtener diagnósticos que sean realmente representativos de una población muy amplia y, en última instancia, desarrollar terapias con exactamente el mismo fundamento.

En GlaxoSmithKline, la filosofía de trabajo de Allen Roses, quien dirige el programa de genética, es seleccionar las enfermedades, reclutar a los expertos mundiales en esas enfermedades y luego dejar que los expertos recluten a los pacientes, primero de familias con antecedentes de la enfermedad, y luego de lo que se conoce en la jerga como casos esporádicos, esos casos aislados sin antecedentes familiares. GlaxoSmithKline está construyendo ocho redes de genética clínica, cada una para una enfermedad crónica diferente, y Roses estima que cada red costará $ 8 millones durante los primeros tres años. No es barato, dice. No es un alto rendimiento trabajar con los datos paciente por paciente, familia por familia, control por control. Es la parte del estudio que ninguna tecnología puede eludir. Es la parte más lenta. Pero lo que se obtiene de ello, si se esfuerza, son los polimorfismos [variaciones genéticas específicas] de genes específicos que son -no 'podrían ser,' no 'podrían ser,' no 'creemos' - pero están clínicamente asociado con la enfermedad.

A pesar del optimismo, el auge de la genómica de poblaciones tiene el potencial de verse envuelto en dos controversias distintas: una ética y la otra científica. El debate ético se encendió hace tres años, cuando el exprofesor de neurología de la Universidad de Harvard, Kari Stefansson, recaudó 12 millones de dólares en capital de riesgo y regresó a su Islandia natal para lanzar la genética deCODE, con el sueño de extraer ADN islandés en busca de genes causantes de enfermedades.

Para Stefansson, la población islandesa representa un recurso genético incomparable. Prácticamente todos los 280.000 habitantes descienden de los vikingos que desembarcaron a finales del siglo IX. Y esta población endogámica viene con excelentes registros médicos a partir de 1915. Como resultado, Islandia representa una población en la que encontrar genes subyacentes que causan enfermedades debería ser tan fácil como es posible. De hecho, el potencial en términos de nuevos fármacos es tan grande que en febrero de 1998 deCODE firmó un acuerdo con el gigante farmacéutico suizo Roche que podría tener un valor de 200 millones de dólares en cinco años.

La controversia, sin embargo, estalló en la primavera de 1998 cuando el parlamento islandés milenario consideró un proyecto de ley que otorgaría a deCODE el derecho a construir una base de datos de registros médicos nacionales de toda la población islandesa. El proyecto de ley otorgó a deCODE una licencia exclusiva de 12 años para ejecutar la base de datos y vender el acceso a terceros, lo que incluiría a cualquier otro científico que quisiera utilizar los registros.

El proyecto de ley se lanzó a la comunidad islandesa como un rayo del cielo despejado, dice Einar Arnason, genetista de poblaciones y biólogo evolutivo de la Universidad de Islandia. Arnason también es vicepresidente de Mannvernd, la Asociación de islandeses para la ética en la ciencia y la medicina, que se formó para oponerse al proyecto de ley. Si bien la ley fue aprobada por el parlamento islandés en diciembre de 1998, Mannvernd desafía su constitucionalidad y cuenta entre sus aliados con la Asociación Médica de Islandia y una fracción sustancial de los médicos del país.

Los críticos de DeCODE lo han atacado en varios frentes éticos, acusándolo de engañar al público islandés; jugando con el patriotismo islandés y el interés propio nacional, cuando la empresa está constituida en Delaware y respaldada casi exclusivamente por inversores estadounidenses; y, como escribió el genetista de la Universidad de Harvard Richard Lewontin en el New York Times, convertir el estado genético y de salud de toda la población en una herramienta para el beneficio de una sola empresa.

Las críticas específicas son triples: primero, que deCODE tendrá derechos exclusivos sobre los datos de la base de datos de registros sanitarios, mientras que otros científicos, incluso islandeses, tendrán que comprar su entrada; en segundo lugar, es posible que la empresa no pueda proteger adecuadamente la privacidad de las personas cuyos registros van a la base de datos; y tercero, y más controvertido, que la base de datos deCODE funciona sobre la base del consentimiento presunto en lugar del consentimiento informado. En otras palabras, en lugar de preguntar a las personas de antemano si les gustaría participar, deCODE tiene derecho a los registros de cualquier persona que no opte por no participar completando un formulario y enviándolo a las autoridades correspondientes.

El embrollo de deCODE ha convertido casi por sí solo a la cuestión de la ética en un foco principal en el campo emergente de la genómica de poblaciones. Como señalan especialistas en ética médica como el profesor de derecho de Stanford Henry Greely, la investigación genética creció con estudios familiares, en los que las familias involucradas tienen un incentivo obvio para participar. Quieren encontrar algo que los ayude a sí mismos, a sus hijos, a sus nietos, dice. No les preocupa quién gana dinero y acaban teniendo relaciones muy estrechas con los genetistas. Ahora que la investigación se está trasladando a poblaciones enteras, dice Greely, los investigadores no tienen ningún contacto con nada más que unos y ceros o quizás un poco de ADN extraído. Cuestiones tales como si se debe informar o no a los participantes sobre los hallazgos que se relacionan directamente con su propia salud, e incluso si deben beneficiarse financieramente, deben resolverse cuidadosamente con anticipación.

Por lo menos, la controversia en curso sobre deCODE tiene a los otros actores en la genómica de poblaciones pregonando sus políticas éticas y en qué se diferencian de las de deCODE. UmanGenomics, por ejemplo, se fundó en 1999 para comercializar la información genética de un banco de 15 años de muestras biológicas tomadas del grueso de la población del condado de Vterbotten en el norte de Suecia. Sune Rosell, ex farmacóloga del Instituto Karolinska y ahora presidente de UmanGenomics, explica que el esfuerzo involucra tres niveles de consentimiento informado, desde el nivel individual (se firma un formulario de consentimiento informado antes de que alguien done muestras de sangre) hasta el nivel social (todos los proyectos deben ser aprobados por un consejo de ética regional) y a nivel comunitario (hay representantes del condado en la junta de la empresa). Además, dice Rosell, si bien la empresa es de propiedad privada, el condado y la Universidad local de Umea poseen el 51 por ciento de las acciones.

En Gran Bretaña, Wellcome Trust y el Consejo de Investigación Médica del gobierno planean crear la Colección Biomédica de Población del Reino Unido para vincular muestras de ADN, registros médicos y detalles del estilo de vida de 500.000 voluntarios. El proyecto ha sido aprobado para su financiamiento, pero el único trabajo significativo hasta ahora, dice el líder del proyecto Tom Meade, quien también dirige la unidad de epidemiología y atención médica del Medical Research Council, ha sido una gran cantidad de consultas públicas sobre todos los temas de tranquilización. personas sobre la confidencialidad y la obtención del consentimiento informado. Y asegurarse de que la gente entienda de qué se trata todo esto.

En Estados Unidos, la oposición pública ya ha echado a pique al menos una empresa. La Universidad de Boston, que dirige el famoso Framingham Heart Study, fundó recientemente Framingham Genomic Medicine, una empresa privada ( ver Registros médicos, Inc ., TR julio / agosto de 2000 ); el plan era generar una base de datos que vincule 52 años de registros médicos meticulosamente detallados del Framingham Heart Study con datos de genotipos, que los investigadores de Framingham comenzaron a recopilar a fines de la década de 1980. Luego, la compañía esperaba comercializar el acceso a la base de datos como un recurso para las compañías farmacéuticas y otros académicos. Sin embargo, en diciembre de 2000, la universidad decidió matar a la empresa cuando no pudo avanzar en las cuestiones éticas, en particular, el hecho de que el estudio fue financiado durante décadas por el gobierno federal y los académicos siempre habían tenido acceso a la información de forma gratuita.

Junto a las cuestiones éticas enredadas, la controversia científica es sencilla: un debate entre optimistas y pesimistas, con la mayor parte de la comunidad en algún punto intermedio. Los pesimistas argumentan que es poco probable que la naturaleza genética de las enfermedades crónicas, ya sea asma, enfermedad cardíaca o diabetes, sea lo suficientemente simple como para que los estudios de asociación puedan dilucidarla. Y si el número de genes es grande y el efecto de cada gen es pequeño, o si varios genes confieren rasgos similares, por ejemplo, resistencia a enfermedades cardíacas o cáncer, es probable que los estudios arrojen poco o nada real, o bien, al menos, nada real y útil.

Los optimistas, por otro lado, están apostando a que dos o tres o un puñado de genes juegan un papel lo suficientemente importante en muchas enfermedades crónicas como para que la investigación los encuentre. Sin embargo, incluso los optimistas reconocen que para que los estudios de población encuentren genes causantes de enfermedades, el número de genes responsables de la susceptibilidad a cualquier enfermedad común en particular debe ser relativamente bajo. (Aunque donde solo hay uno, los estudios de familia hasta la fecha deberían haberlo descubierto). Cuántos más de uno es la pregunta. Hay mucho espacio entre el uno y el infinito, dice Risch de Stanford.

Y cuanto más lejos esté la respuesta, menos exitosos serán estos estudios de asociación. Como señala Risch, la única forma de saber qué lado tiene la razón es hacer la investigación científica a qué apuestan las empresas de genómica. No sé qué más podemos hacer en términos de genética humana para tratar de encontrar genes de enfermedades comunes, dice Risch. La mayoría de la gente cree que estas enfermedades tienen un componente genético. Si resulta que hay demasiados genes y los efectos son demasiado modestos, eso lo matará. Pero no hay forma de saberlo en este momento, y no veo ninguna razón para no ser optimista. Esto no se ha cumplido en absoluto, ni por un esfuerzo de imaginación.

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